Hemostasis - Peristiwa ini biasanya berjalan di penghentian perdarahan, dan mencakup pembekuan darah.
Lebih paham lagi langsung saja baca selangkapnya.
Kemudian hemostasis dan trombosis memiliki 3 fase yang sama:
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yangdilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
Lebih paham lagi langsung saja baca selangkapnya.
Hemostasis
Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan trombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.Kemudian hemostasis dan trombosis memiliki 3 fase yang sama:
1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yangdilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.
2. Pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin di dalam pembuluh darah yang tidak rusak mengandung heparin, subtansi ini berguna untuk mencegah terjadinya trombin dari protrombin sehingga disebut anti trombin.
Mekanisme hemostasis yang seimbang terjadi oleh karena adanya interaksi dari 4 sistem:
1. Vaskuler
2. Trombosit
3. Koagulasi
4. Fibrinolisis
Adapun fungsi dari proses hemostatis ini adalah :
1. Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari : integritas pembuluh darah dan fungsi trombosit yang normal.
2. Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka . Proses yang terjadi setelah adanya suatu luka adalah : vasokontriksi pembuluh darah, pembentukan sumbat trombosit , proses pembekuan darah.
Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah, maka pembuluh darah tersebut akan mengalami vasokontriksi , sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang dikeluarkan juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding pembuluh darah yang cukup lama.
Kontak trombosit dengan pembuluh darah tersebut akan mengalami adesi trombosit dengan jaringan kolagen. Proses ini memerlukan adanya glikoprotein 1b dari trombosit , dan factor von willebrand dari pembuluh darah.
Trombosit yang mengalami adesi akan melepaskan ADP ( Adenosite DiPosphat ) dan tromboxan A2 yang akan menyebabkan terjadinya agegrasi trombosit, sehingga terbentuklah suatu sumbat trombosit yang tidak stabil.
Trombosit yang mengalami agegrasi tersebut akan mengeluarkan platelet factor 3 (PF3) , yang akan merangsang terjadinya proses pembekuan darah. Proses pembekuan darah ini akan menghasilkan benang-benang fibrin .
Benang-benang fibrin yang terjadi akan mengikat sumbat trombosit yang tidak stabil itu sehingga menjadi sumbat trombosit yang stabil.
Faktor Pembekuan Darah
Proses pembekuan darah terjadi karena adanya aktivasi dari ke 12 faktor pembekuan darah yang lain ada dialiran darah, dan proses ini terbagi menjadi dua jalur yaitu :
1. Jalur intrinsic : pada jalur ini semua bahan yang diperlukan untuk proses pembekuan darah terdapat dalam aliran darah. Bahan bahan tersebut biasanya beredar dalam bentuk precursor yang inaktif ( tidak aktif ) , dan beberapa diantaranya merupakan proenzim dan kofaktor.
2. Jalur ekstrinsik : pada jalur ini diperlukan bahan yang berasal dari jaringan pembuluh darah yang terluka / rusak ( tissue factor / tissue tromboplastin ).
Gabungan factor intrinsic dan ekstrinsik tersebut akan mengakibatkan perubahan factor X menjadi factor X aktif, dan selanjutnya bersama sama membentuk benang- benang fibrin.
Tabel Faktor-faktor Koagulasi
1. Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.
3. Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
4. Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
5. Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
6. Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.
7. Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
8. Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
9. Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
10. Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
11. Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.
12. Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
13. Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.
Mekanisme Koagulasi
› Langkah-langkah jalur/sistem intrinsik
yaitu pengaktifan faktor XII yaitu factor Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma, kemudian faktor XII yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor XI, yaitu factor Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi, kemudian faktor XI yang teraktivasi ini akan mengaktifkan faktor IX, faktor IX yang teraktivasi bekerja sama dengan faktor VIII terakivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari trombosit yang rusak, akan mengkatifkan faktor X. Disini jelas bahwa bila faktor VIII atau trombosit kurang maka langkah ini akan terhambat. Faktor VIII adalah faktor yang tidak dimiliki oleh penderita hemofilia. Trombosit tidak dimiliki oleh penderita trombositopenia. Faktor X yang teraktivasi akan bergabung dengan faktor V dan trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut aktivator protrombin.
› Langkah-langkah jalur/sistem ekstrinsik
yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X, yaitu ( Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan) yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, yaitu (Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik), kemudian dengan hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membenuk senyawa yang disebut aktivator protrombin.
Semoga bermanfaat dan dapat membantu dalam tugas atau pekerjaan anda. sekian
Terima kasih :)
ConversionConversion EmoticonEmoticon